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低鈉血症 hyponatremia


低鈉血症 hyponatremia
 /ˌhaɪponəˈtrimiə/
重點要用水去思考!!!!!!!!!!!!!

低鈉血症 hyponatremia  血鈉 <135 mEq/L
高滲透壓hypertonic
等滲透壓isotonic
285-295 mOsm/kg
低滲透壓hypotonic
有過多其他溶質時,例如葡萄糖。高糖血症(hyperglycemia)時,血糖在>100mg/dL的前提下,每增加100mg/dL會導致血鈉下降2.4mEq/L
因為高脂血症(hyperlipidemia)高蛋白血症(hyperproteinemia)產生的假性低鈉血症(pseudohyponatremia)
l   三酸甘油脂(triglyceride)每增加886 mg/dL就會減少血鈉約1 mEq/L,其原因在血漿中水的比例將會因為三酸甘油脂降低,也就是同樣體積的血將會有較少的水,因此鈉也自然比較少[1]
l   膽道阻塞或膽汁鬱積(cholestasis, /ˌkoʊləˈsteɪsɪs /)的時候,血液會有大量的脂蛋白X (lipoprotein-X)、膽固醇(cholesterol, /kəˈlɛstəˌroʊl),一般來說血漿由93%水及7%蛋白質組成,當蛋白質的量增加,同體積的血漿中含水量下降,鈉的含量就跟著下降,導致低鈉血症[2] [3],而脂蛋白X只會在沒有酯化的膽固醇和磷酯質回流至血液循環中才會產生,因此家族性高膽固醇血症(homozygous familial hypercholesterolemia)就不會有這樣的問題。
l   多發性骨髓瘤(multiple myeloma)為漿細胞疾病(plasma cell dyscrasia),此疾病常導致高蛋白血症(hyperproteinemia,通常>10 g/dL),血中蛋白質每增加1 g/dL會減少血鈉0.7 mEq/L,因為蛋白質會減少血漿中水的含量。
請看下一段內容
l   血漿滲透壓計算
滲透壓osmolality (重量莫耳濃度)=2*[Na] + (glucose/18) + (BUN/2.8)) + (ethanol/4.6)
以下為單位換算及產生以上公式之理由:
滲透壓osmolalitymOsm/kg = mmol/kg mmol/L
血漿滲透壓主要來自於離子、分子,其中離子組成主要為氯化鈉及碳酸氫鈉,分子以葡萄糖及尿酸為主,除非有其他物質的濃度> 5 mmol/L,不然基本上都是以上幾種物質來提供滲透壓。
n   [Na]mEq/L = mmol/L
因為有陰陽離子,因此要乘上2
n   血糖glucosex (mg/dL) = 0.01x (g/L) = x/18000 (mol/L) = x/18 (mmol/L)
n   血中尿素氮blood urea nitrogen (BUN)x (mg/dL) = 0.01x (g/L) = x/2800 (mol/L) = x/2.8 (mmol/L)
補充說明:因為一個尿素有兩個氮原子,因此分子量用28
n   酒精ethanolx (mg/dL) = 0.01x (g/L) = x/4600 (mol/L) = x/4.6 (mmol/L)
由於血液的平均密度為1.025 kg/L,趨近於1,因此mmol/L可以直接換成mmol/kg

低滲透壓低鈉血症 hypotonic hyponatremia
高血容hypervolemic
UNa >20
FENa >1%
腎衰竭renal failure
一般來說,輕度中度腎衰竭排水的能力並沒有完全失去,因此可以維持血鈉,但是當GFR<15 mL/min,就算抗利尿激素(ADH)正常被抑制,尿液最低滲透壓還是會提升到200 - 250 mosm/kg,因為有固定流失的溶質導致尿液不能達到最大稀釋,而因為水的排出困難,就會導致低鈉血症。
UNa <10
FENa <1%
心臟衰竭heart failure
雖然血漿及細胞外液的體積都上升,但因為心臟輸出下降,在頸動脈竇的血管壓力感受器(baroreceptor)感受到的壓力下降,使得抗利尿激素(ADH)濃度上升,回收水和鈉,而水的量會增加的比較多,造成低血鈉,也因為抗利尿激素(ADH)的濃度直接反應疾病的嚴重度,同時了解預後,血鈉<130 mEq/L代表接近末期心臟疾病。
肝臟硬化cirrhosis
同心臟衰竭,雖然血漿及細胞外液的體積都上升,但因為動脈舒張,因此血管壓力感受器(baroreceptor)感受到的壓力下降,導致抗利尿激素(ADH)的濃度上升。
腎病nephrosis
不常見有低鈉血症,但可能因為低白蛋白血症(hypoalbuminemia, /ˌhaɪpoʊælˌbyuməˈnimiə/ )導致有效動脈體積(effective arterial volume, EAV)明顯下降,因而刺激血管壓力感受器(baroreceptor)感受到的壓力下降,導致抗利尿激素(ADH)的濃度上升。
正常血容euvolemic
UNa <25
Uosm <100
原發性多喝症
primary polydipsia
/ˌpɒliˈdɪpsiə/
主要出現在有身心科問題的病人,雖然病人的排尿功能正常,但喝水量大於排出的量,一般來說>12 L/d,就會導致低血鈉,只要停止喝水就可緩解。
營養不良
malnutrition
主要出現在喝啤酒的酒精成癮者 (beer potomania)或是食用低蛋白高水分飲食(tea and toast syndrome)的人,由於缺乏鈉的攝取,導致水分的排出也下降,最終導致低鈉血症,只要補充食鹽水就會恢復正常,只是這樣的病患會有更高的機率得到滲透壓性去髓鞘症候群(osmotic demyelination syndrome)
UNa >40
Uosm >300
抗利尿激素不適當分泌症候群
syndrome of inappropriate antidiuratic hormones, SIADH
因為抗利尿激素(antidiuretic hormone, ADH, vasopressin)分泌過多,增加水的再吸收,使血壓上升、鈉濃度下降。
甲狀腺功能低下症
hypothyroidism
機制不明,出現於原發性甲狀腺功能低下且有粘液性水腫(myxedema, /ˌmɪksɪˈdimə/)的病人身上。
皮質醇不足
cortisol deficiency
皮質醇分泌不足可能導致抗利尿激素(ADH)分泌增加,進而導致血壓下降、心臟輸出降低,主要出現在次發性腎上腺功能不全(secondary adrenal insufficiency),也就是腦下垂體功能不全(hypopituitarism, /ˌhaɪpopɪˈtuɪtəˌrɪzəm/ ),目前原因不明。
低血容hypovolemic
UNa >20
FENa >1%
腎臟流失
例如利尿劑diuretics /ˌdaɪəˈrɛtɪk/ (eg. thiazides)、醛固酮不足(aldosterone deficiency,主要在原發性腎上腺功能不全primary adrenal insufficiency)、大腦耗鹽症候群(cerebral salt wasting),利尿劑是最常見的成因。
UNa >20
UCl < 25
嘔吐導致的代謝性鹼中毒
vomiting-induced metabolic alkalosis
/ˌælkəˈlosɪs/
一般來說因為低血容,腎臟會將鈉和水在吸收回體內,但是由於腎小管希望能吸收大量的碳酸氫根(bicarbonate, /baɪˈkɑrbəˌnet/),可能就會超過能在吸收的極限,此時必須有等價的陽離子存在於尿中,主要為鈉和鉀,因此讓尿鈉提升,通常此時尿液pH >6.5
UNa <10
FENa <1%
腎臟外流失
extrarenal losses
例如腸胃道流失(腹瀉)皮膚流失(燒傷、滲出性皮膚病灶exudative skin lesions)出血、液體流失身體其他地方(胰臟炎、撞傷),流失體液的過程中會流失鈉,同時降低血管壓力感受器(baroreceptor)感受到的壓力,使得抗利尿激素(ADH)的濃度上升,讓尿液中的鈉變少。

l   如何評估病人的體液狀態
n   血容量不足(volume depletion)的特徵:姿勢性頭暈(postural dizziness)皮膚彈性差(decreased skin turgor /ˈtɜr gər/,檢驗手背)黏膜乾燥(dry mucous membranes,可能包含嘴唇、口腔壁)、眼窩凹陷(sunken eye,因眼球旁脂肪減少)、姿勢性低血壓(orthostatic hypotension)、腋下乾燥(axillary dryness)
u  理學檢查的特色在於低敏感度(sensitivity, 0-44%)、高特異度(specificity, 60-99%),特異度由高志低依序為血壓<100 mmHg眼窩凹陷、心跳>100 bpm、腋下乾燥、皮膚彈性差[4]
u  腋下乾燥(axillary dryness)陽性預測值45%、陰性預測值84%,此檢驗陽性代表腋下乾燥[5]
n   體液容積過量(fluid overload)S3心音、雙肺下側濕囉音(rale, crackle)、內頸靜脈怒張(jugular vein engorgement)、凹陷性水腫(pitting edema)

l   鈉排出率Fractional Excretion of Sodium (FENa)
Fractional Excretion of Sodium (FENa), %
= 100 × (尿液[Na] × 血漿[creatinine])/ (尿液[creatinine] × 血漿[Na])
由於血漿通過腎絲球的時候,會讓鈉和肌酸酐(creatinine)進入到濾液中,由於過濾率相同,因此以下式子成立
濾液[Na] / 血漿[Na] = 濾液[creatinine] / 血漿[creatinine]……(1)
(1)移項變成
濾液[Na] = 濾液[creatinine] × 血漿[Na] / 血漿[creatinine]……(2)
因為肌酸酐(creatinine)無法在吸收,因此濾液[creatinine] = 尿液[creatinine],帶入(2)變成
濾液[Na] = 尿液[creatinine] × 血漿[Na] / 血漿[creatinine]……(3)
已知鈉排出濾率
FENa = 尿液[Na] / 濾液[Na]……(4)
帶入式子(3)就變成
FENa = 尿液[Na] / (尿液[creatinine] × 血漿[Na] / 血漿[creatinine]) = (尿液[Na] × 血漿[creatinine])/ (尿液[creatinine] × 血漿[Na])

l   實際應用
步驟
內容
說明
是否低血鈉?
血鈉 <135 mEq/L

是否有糖尿病?血糖多少?
血糖
https://www.mdcalc.com/sodium-correction-hyperglycemia
經過血糖調整後血鈉正常,則為高血糖導致之低鈉血症(hyperglycemia-induced hyponatremia)
是否為假性低血鈉?
病人是否經過前列腺手術、子宮手術?使否接受靜脈注射免疫球蛋白(Intravenous immunoglobulin, IVIG)?病人血脂如何?黃疸?高蛋白血症?血漿滲透壓如何?
若有上述內容,必須考慮假性低血鈉。
低滲透壓則進入下一個步驟。
經過此兩種手術,容易因為使用沖洗容液導致甘氨酸(glycine)、山梨糖醇(sorbitol)吸收。
腎臟功能正常嗎?
腎臟衰竭病史嗎?肌酸酐(creatinine)高嗎?腎絲球過濾率(glomerular filtration rate)如何?
若有以上內容則為腎衰竭導致的低鈉血症。
是否使用利尿劑diuretics (eg. thiazides)?

如果有就可以停用看看低鈉血症是否有改善
病人是否有水腫?(腹水、肺水腫、周邊水腫)
心臟衰竭病史嗎?肝臟硬化病史嗎?利用理學檢查判斷病人是否有水過多的情形。
若有,則可能是心臟衰竭或肝臟硬化導致的低鈉血症。
病人是否有低血溶的情況?
評估病人是否有血壓<100 mmHg、眼窩凹陷、心跳>100 bpm、腋下乾燥、皮膚彈性差

檢查尿液
若為低血容,則檢查病人尿鈉若為正常血溶,則檢查病人尿液滲透壓,之後根據前面介紹的特徵進行鑑別診斷。



[1] Lai, M. Y., Lin, C. C., Chung, S. L., Wu, C. H., Yang, W. C., & Tseng, Y. T. (2009). Milky plasma, diabetes, and severe hyponatremia. Kidney international, 75(9), 996.
[2] Hussain, I., Ahmad, Z., & Garg, A. (2015). Extreme hypercholesterolemia presenting with pseudohyponatremia-a case report and review of the literature. Journal of clinical lipidology, 9(2), 260-264.
[3] Vo, H., Garcia-Rosell, M., Wall, B. M., & Gosmanov, A. R. (2013). Pseudohyponatremia in acute liver disease. The American journal of the medical sciences, 345(1), 62-64.
[4] Fortes, M. B., Owen, J. A., Raymond-Barker, P., Bishop, C., Elghenzai, S., Oliver, S. J., & Walsh, N. P. (2015). Is this elderly patient dehydrated? Diagnostic accuracy of hydration assessment using physical signs, urine, and saliva markers. Journal of the American Medical Directors Association, 16(3), 221-228.
[5] Eaton, D., Bannister, P., Mulley, G. P., & Connolly, M. J. (1994). Axillary sweating in clinical assessment of dehydration in ill elderly patients. BMJ: British Medical Journal, 308(6939), 1271.

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